| 叶文蔚,潘丹,杨晶金,吴静怡,蔡仙丽.苦杏仁苷调控PI3K/Akt/mTOR通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响[J].浙江中西医结合杂志,2020,30(10): |
| 苦杏仁苷调控PI3K/Akt/mTOR通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响 |
| Effects of amygdalin on proliferation, invasion and apoptosis of endometrial cancer cells through inhibiting the PI3K / Akt / mTOR pathway |
| 投稿时间：2020-05-07 修订日期：2020-08-18 |
| DOI： |
| 中文关键词: 苦杏仁苷 子宫内膜癌 细胞增殖 细胞侵袭；细胞凋亡 PI3K/Akt/mTOR通路 |
| 英文关键词:amygdalin Endometrial cancer Cell proliferation Cell invasion Apoptosis PI3K/Akt/mTOR signaling pathway |
| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目(No.2019RC312),台州学院培育项目(No.2018PY69) |
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| 中文摘要: |
| 目的 研究苦杏仁苷对子宫内膜癌RL95-2、HEC-1B细胞增殖、侵袭及凋亡的影响，并探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中发挥的作用。方法 使用不同浓度（8 mg/L、16 mg/L、32 mg/L、64 mg/L、128 mg/L）苦杏仁苷处理子宫内膜癌RL95-2、HEC-1B细胞不同时间（24 h、48 h、72 h）后，采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力并计算苦杏仁苷的半数抑制浓度（IC50）；Transwell试验检测苦杏仁苷对细胞的侵袭能力的影响；流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况；Western Blot实验检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白以及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达情况。结果 苦杏仁苷呈浓度及时间依赖性抑制子宫内膜癌RL95-2、HEC-1B细胞的生长活性，苦杏仁苷在48 h时的半数抑制浓度（IC 50）约为40 mg/L；苦杏仁苷能抑制子宫内膜癌细胞穿膜细胞数[RL95-2:（227±11.06）比（459±24.75），P<0.01; HEC-1B:（188±11.14）比（412±14），P<0.01]；经苦杏仁苷处理后细胞凋亡率升高[RL95-2:（7.85%±0.71%）比（1.49%±0.08%），P<0.01; HEC-1B:（8.55%±0.69%）比（1.61%±0.13%），P<0.01]，凋亡蛋白Bcl-2表达下降[RL95-2:（0.45±0.03）比（1.02±0.08），P<0.01; HEC-1B:（0.56±0.07）比（1.03±0.06），P<0.01]，Bax表达升高[RL95-2:（2.04±0.05）比（1.05±0.05），P<0.01; HEC-1B:（2.44±0.10）比（1.01±0.04），P<0.01]；此外，苦杏仁苷能显著下调PI3K [RL95-2:（0.42±0.04）比（1.01±0.05），P<0.01; HEC-1B:（0.36±0.05）比（1.02±0.03），P<0.01]、AKT [RL95-2:（0.73±0.05）比（1.02±0.05），P<0.01; HEC-1B:（0.65±0.03）比（1.03±0.04），P<0.01]及mTOR [RL95-2:（0.25±0.04）比（1.03±0.06），P<0.01; HEC-1B:（0.34±0.05）比（1.05±0.04），P<0.01]的磷酸化水平，抑制PI3K/Akt/mTOR通路活化。结论 苦杏仁苷通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化，促进子宫内膜癌RL95-2、HEC-1B细胞凋亡，降低其增殖活性，抑制细胞侵袭功能，从而发挥抗肿瘤作用。 |
| 英文摘要: |
| Objective To study the effect of amygdalin on the proliferation, invasion and apoptosis of endometrial cancer RL95-2、HEC-1B cells, and to explore the role of the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. Method Different concentrations (8 mg/L, 16 mg/L, 32 mg/L, 64 mg/L, 128 mg/L) of amygdalin treated endometrial cancer RL95-2、HEC-1B cells for different times (24 h, 48 h, 72 h), CCK-8 method was used to detect the proliferation of cells in each group and calculate the half inhibitory concentration of amygdalin (IC50)； Transwell test was used to detect the effect of amygdalin on cell migration; Flow cytometry was applied to detect apoptosis in each group; The expression of Bcl-2, Bax and PI3K/Akt/mTOR signaling pathway related proteins were detected by Western blot. Result Amygdalin inhibited the growth of endometrial cancer cells in a dose- and time-dependent manner, the IC50 of amygdalin at 48 h was about 40 mg/L; In addition, amygdalin significantly decreased the number of transmembrane cells[RL95-2:（227±11.06）vs（459±24.75），P<0.01; HEC-1B:（188±11.14）vs（412±14），P<0.01]; Apoptosis rate was increased by amygdalin[RL95-2:（7.85%±0.71%）vs（1.49%±0.08%），P<0.01; HEC-1B:（8.55%±0.69%）vs（1.61%±0.13%），P<0.01]，meanwhile, the expression of the anti-apoptoses gene Bcl-2 was downregulated by amygdalin[RL95-2:（0.45±0.03）vs（1.02±0.08），P<0.01; HEC-1B:（0.56±0.07）vs（1.03±0.06），P<0.01], and the expression of pro-apoptosis gene Bax was upregulated at the protein levels[RL95-2:（2.04±0.05）vs（1.05±0.05），P<0.01; HEC-1B:（2.44±0.10）vs（1.01±0.04），P<0.01]. In addition, amygdalin can inhibit the PI3K/Ak/mTOR pathway and significantly downregulate the protein levels of p-PI3K [RL95-2:（0.42±0.04）vs（1.01±0.05），P<0.01; HEC-1B:（0.36±0.05）vs（1.02±0.03），P<0.01]、p-Akt [RL95-2:（0.73±0.05） vs （1.02±0.05），P<0.01; HEC-1B:（0.65±0.03） vs（1.03±0.04），P<0.01] and p-mTOR [RL95-2:（0.25±0.04）vs （1.03±0.06），P<0.01; HEC-1B:（0.34±0.05）vs（1.05±0.04），P<0.01]. Conclusion Amygdalin inhibits the activation of PI3K/Akt/mTOR signaling pathway, promotes endometrial cancer cell apoptosis, reduces its proliferative activity, inhibits cell invasion, and thus exerts antitumor effects. |
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