| 姚成,高文仓.肺金生方抗非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药性的分子机制研究[J].浙江中西医结合杂志,2020,30(4): |
| 肺金生方抗非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药性的分子机制研究 |
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| 投稿时间：2019-09-26 修订日期：2020-03-09 |
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| 中文关键词: 肺金生方 非小细胞肺癌 吉非替尼耐药 c-MET |
| 英文关键词: |
| 基金项目:浙江省中医药科技计划项目 (2019ZB050 ) |
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| 中文摘要: |
| 目的 探究肺金生方抗非小细胞肺癌（NSCLC）酪氨酸磷酸酶抑制剂（TKI）靶向药物的分子机制。 方法 选用非小细胞肺癌细胞系HCC827，用不同浓度吉非替尼处理，构建出吉非替尼耐药细胞株，采用cck8法检测耐药株是否构建成功，采用荧光定量PCR（q-PCR）检测耐药株c-MET扩增水平。利用耐药株HCC827 GR构建皮下荷瘤模型，并对小鼠进行吉非替尼和肺金生方灌胃处理，4周后出模，对皮下移植瘤称重拍照。通过CCK8检测肺金生方和吉非替尼对HCC827 GR耐药株增殖的影响。通过流式细胞术检测肺金生方和吉非替尼对HCC827 GR耐药株凋亡的影响。蛋白印记检测p-EGFR、p-MET、p-AKT、p-ERK水平。结果 与对照组相比，HCC827 GR耐药株对吉非替尼产生明显的耐药性，同时其c-MET转率水平明显升高；肺金生方灌胃能够明显抑制吉非替尼耐药后肿瘤的生长，且与吉非替尼联用后抑制效果更佳明显；肺金生方单用或与吉非替尼联用能够明显抑制HCC827 GR耐药株的增殖能力；肺金生方与吉非替尼联用能够明显促进HCC827 GR耐药株的凋亡；与对照组相比，肺金生方和吉非替尼耐药明显下调c-MET蛋白的表达以及下游AKT/ERK的磷酸化水平。结论 肺金生方和吉非替尼联用能有效抑制吉非替尼耐药皮下移植瘤的生长，抑制耐药细胞的增殖并促进凋亡，其作用机制可能是下调c-MET蛋白的表达以及下游AKT/ERK的磷酸化水平。 |
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